UCLA командасы мүшелерді трансплантациялаудан бас тарту механизмін ашады
UCLA командасы мүшелерді трансплантациялаудан бас тарту механизмін ашады
Anonim

UCLA зерттеушілері жүрек, өкпе және бүйрек трансплантациясынан созылмалы бас тартудың себебін анықтады. «Science Signaling» журналының 23 қарашадағы басылымында жарияланған олардың нәтижелері трансплантациядан бас тартудың алдын алудың және қатерлі ісіктің өсуін бұзудың жаңа терапиялық тәсілдерін ұсынады.

Команда қанның трансплантацияланған органға жетуіне кедергі жасайтын донордың егілген қан тамырларының тарылуының механизміне назар аударды. Оттегі мен басқа қоректік заттардың аштықтан зардап шегетін орган ақыры істен шығып, науқасты трансплантацияны күту тізіміне қайта қосуға мәжбүр етеді.

«Созылмалы бас тарту трансплантацияның бірінші жылындағы орган жеткіліксіздігінің №1 себебі», - деп түсіндірді Элейн Рид, UCLA иммуногенетика орталығының директоры және Дэвид Геффен атындағы UCLA медицина мектебінің патология профессоры. "Алғашқы бес жылда трансплантациядан кейін егілген қан тамырларының бітелуіне байланысты органдардың 40 пайызға жуығы істен шығады. Қазіргі уақытта бұл өлімге әкелетін ауруды емдеуге мүмкіндік жоқ".

Бұрынғы Рид зертханасының зерттеулері иммундық жүйесі донордың адам лейкоциттік антигендеріне (HLA) антиденелерді өндіретін пациенттердің созылмалы қабылдамау қаупі жоғары екенін анықтады.

Бұл зерттеуде Рид және оның әріптестері донорлық тіндегі HLA молекулалары пациентте иммундық жауапты қалай тудыратынын қарастырды. Команда пациенттің антиденелері егілген органның ішкі қан тамырларын қаптайтын жасушалардың шамадан тыс өсуін тудыратын сигналдарды қалай тудыратынын зерттеді.

Ғалымдар HLA-ның жасушаның өсуі мен қозғалысын ынталандыру қабілеті интегрин бета 4 деп аталатын басқа молекуламен quid pro quo қарым-қатынасына байланысты екенін анықтады.

«Интегрин жасушалардың өмір сүруіне және таралуына мүмкіндік береді, бұл ісіктің дамуы үшін өте маңызды», - деді Рид. "Біз интегрин HLA-ны ұрлап, оның функцияларын қабылдайды деп күдіктенеміз. Интегринді басып тастаған кезде, HLA жасушаларды өсіріп, қозғалта алмады."

Керісінше, топ HLA-ны басып тастаған кезде, интегрин бұдан былай жасушалардың қоршаған ортамен байланысын қамтамасыз ете алмайды. Нәтиже HLA жасушалық қозғалыс сияқты интегринмен реттелетін функциялар үшін қажет екенін білдіреді.

«Біздің зерттеуіміз HLA мен интегрин арасындағы физикалық және функционалдық байланысты көрсететін алғашқы зерттеу», - деді Рид. «HLA-ның интегринге көмектесудегі рөлі - бұрын ешқашан сипатталмаған мүлдем жаңа функция».

UCLA нәтижелері HLA жасушалық өсу мен қозғалысты ынталандыруға мүмкіндік беретін молекулалық механизмдер туралы құнды түсінік береді.

«Медициналық тұрғыдан мені қызықтыратын нәрсе - бұл біздің зерттеулердің жаңа емдік мүмкіндіктер ұсынатыны», - деді Рид. «Егер біз HLA мен интегрин арасындағы қарым-қатынасты бұзудың жолдарын анықтай алсақ, трансплантацияланған науқастарда ағзаның созылмалы қабылдануының алдын аламыз».

UCLA тобының келесі қадамы интегрин мен HLA ісіктің өсуіне ықпал ету үшін бірге қалай жұмыс істейтінін зерттеу болады. Зерттеу ісіктің қанмен қамтамасыз етілуін дамытатын ангиогенездің алдын алу арқылы ісіктің дамуын тоқтатудың жаңа әдісін ұсынады.

«Интегриннің жасушаларға сигнал беру үшін HLA-ға тәуелділігіне кедергі жасай отырып, біз жасушалардың ісіктерді тамақтандыру үшін жаңа қан тамырларын шығару қабілетін бұза аламыз», - деді Рид.

Тақырып бойынша танымал